Die Hautalterung hat eine spezifische, gut dokumentierte mitochondriale Komponente: Da die Mitochondrienfunktion mit zunehmendem Alter nachlässt, steigt die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), und dieser oxidative Stress ist für viele der sichtbaren Merkmale alternder Haut verantwortlich – verminderte Kollagenbildung, vermehrte Matrix abbauende Enzyme und zelluläre Seneszenz. Eine Studie aus dem Jahr 2024, die in der Fachzeitschrift „Antioxidants“ veröffentlicht wurde, untersuchte, ob Lycopin – das in Tomaten reichlich enthaltene rote Carotinoid – menschliche Hautfibroblasten vor genau dieser Art von mitochondrialer Schädigung schützen kann.
Wie die Studie die Hautalterung modellierte
Die Forscher verwendeten Rotenon – eine Verbindung, die den mitochondrialen Komplex I blockiert –, um in menschlichen Hautfibroblasten eine mitochondriale Dysfunktion auszulösen und so ein kontrolliertes Modell für die mit der Hautalterung verbundenen oxidativen Schäden zu schaffen. Anschließend untersuchten sie, ob eine Vorbehandlung der Zellen mit einem lycopinreichen Tomatenextrakt (sowie, zum Vergleich, mit einem Rosmarinextrakt und Östradiol) die daraus resultierenden Schäden verhindern oder verringern könnte.
Wovor Lycopin schützte
Oxidativer Stress an sich
Rotenon erhöhte die reaktiven Sauerstoffspezies in den Mitochondrien um das Sechsfache und im Zytosol um das Vierfache. Die Vorbehandlung mit dem lycopinreichen Tomatenextrakt reduzierte die mitochondrialen ROS um etwa 70 % und senkte die ROS-Werte im Zytosol fast auf den Ausgangswert – ein erheblicher, nicht nur marginaler Schutzeffekt.
Zelltod und Seneszenz
Rotenon reduzierte die Anzahl der Fibroblasten auf 40–50 % des Kontrollwerts und erhöhte die Marker für Apoptose (programmierter Zelltod) signifikant. Eine Vorbehandlung mit dem Tomatenextrakt führte im Vergleich zu Rotenon allein zu einem signifikanten, dosisabhängigen Anstieg der Zellzahl und Lebensfähigkeit. Rotenon erhöhte zudem die Marker für die zelluläre Seneszenz um das etwa 11-Fache – eine Vorbehandlung mit dem Tomatenextrakt, Rosmarinextrakt und Östradiol reduzierte diesen Anstieg der Seneszenz jeweils fast vollständig.
Der Mechanismus: Aktivierung des körpereigenen Antioxidationssystems
Die schützende Wirkung beruhte nicht nur darauf, dass Lycopin als direktes Antioxidans wirkte – die Studie ergab, dass Lycopin (zusammen mit den anderen Testverbindungen) das ARE/Nrf2-Transkriptionssystem aktivierte, einen zellulären Signalweg, der die körpereigenen Antioxidans-Abwehrgene, darunter NQO1, aktiviert. Als die Forscher diesen Nrf2-Signalweg mithilfe von Inhibitoren gezielt blockierten, war die schützende Wirkung der Verbindungen deutlich verringert – ein direkter Beweis dafür, dass die Aktivierung dieses internen Abwehrsystems und nicht nur die direkte Beseitigung freier Radikale entscheidend dafür ist, wie Lycopin die Hautzellen schützt.
Warum dies mit Kollagen und sichtbarer Hautalterung zusammenhängt
Oxidativer Stress in der Haut führt zu einer erhöhten Expression von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), Enzymen, die Kollagen abbauen, sowie zu einer verminderten Kollagensynthese selbst – zusammen bilden sie die biochemische Grundlage für verminderte Hautelastizität und Faltenbildung. Durch die Reduzierung des durch Rotenon induzierten mitochondrialen oxidativen Stresses greift der Tomatenextrakt diesen Signalweg an einer vorgelagerten Stelle an, bevor er in die nachgelagerten, kollagenabbauenden und die Hautalterung vorantreibenden Folgen mündet.
Fazit
Diese Studie liefert eine mechanistisch klare Erklärung dafür, wie Lycopin Hautzellen schützt: Es aktiviert das Nrf2-Antioxidans-Reaktionssystem, reduziert den oxidativen Stress in den Mitochondrien und im Zytosol erheblich und schützt – als Folge davon – in einem validierten Zellmodell der Hautalterung vor Zelltod und zellulärer Seneszenz. Als In-vitro-Studie an Hautfibroblasten belegt sie den Mechanismus überzeugend auf zellulärer Ebene; die Forscher interpretieren dies als Beleg dafür, dass topisch angewendete und über die Nahrung aufgenommene Lycopinquellen die Hautgesundheit speziell durch den Schutz der Mitochondrien und nicht nur durch allgemeine antioxidative Aktivität fördern.
Literaturverzeichnis
[1] Darawsha, A.; Trachtenberg, A.; Sharoni, Y. „ARE/Nrf2-Transkriptionssystem, das am Schutz durch Carotinoide, Polyphenole und Östradiol vor Rotenon-induziertem mitochondrialem oxidativem Stress in dermalen Fibroblasten beteiligt ist.“ Antioxidants 2024, 13, 1019. https://doi.org/10.3390/antiox13081019 (Open Access)
