Le vieillissement cutané comporte une dimension mitochondriale spécifique et bien documentée : à mesure que la fonction mitochondriale décline avec l’âge, la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) augmente, et ce stress oxydatif est à l’origine de nombreux signes visibles du vieillissement cutané — diminution du collagène, augmentation des enzymes dégradant la matrice et sénescence cellulaire. Une étude publiée en 2024 dans la revue *Antioxidants* a cherché à déterminer si le lycopène, ce caroténoïde rouge présent en grande quantité dans les tomates, pouvait protéger les fibroblastes dermiques humains contre ce type précis de lésions mitochondriales.
Comment l’étude a modélisé le vieillissement cutané
Les chercheurs ont utilisé la roténone — un composé qui bloque le complexe I mitochondrial — pour induire un dysfonctionnement mitochondrial dans des fibroblastes dermiques humains, créant ainsi un modèle contrôlé des dommages oxydatifs associés au vieillissement cutané. Ils ont ensuite cherché à savoir si un prétraitement des cellules avec un extrait de tomate riche en lycopène (ainsi qu’un extrait de romarin et de l’estradiol, à titre de comparaison) pouvait prévenir ou réduire les lésions qui en résultaient.
Contre quoi le lycopène a-t-il protégé ?
Le stress oxydatif lui-même
La roténone a multiplié par six la concentration en espèces réactives de l'oxygène (ERO) dans les mitochondries et par quatre dans le cytosol. Le prétraitement à l'extrait de tomate riche en lycopène a réduit les ERO mitochondriaux d'environ 70 %, ramenant les niveaux d'ERO cytosoliques presque à leur valeur de référence — un effet protecteur substantiel, et non marginal.
Mort cellulaire et sénescence
La roténone a réduit le nombre de fibroblastes à 40–50 % de celui du groupe témoin et a considérablement augmenté les marqueurs de l’apoptose (mort cellulaire programmée). Le prétraitement à l’extrait de tomate a entraîné une augmentation significative et dose-dépendante du nombre de cellules et de leur viabilité par rapport à la roténone seule. La roténone a également multiplié par environ 11 les marqueurs de sénescence cellulaire — le prétraitement à l’extrait de tomate, à l’extrait de romarin et à l’estradiol a, dans chaque cas, réduit presque entièrement cette augmentation de la sénescence.
Le mécanisme : l'activation du système antioxydant propre à l'organisme
L’effet protecteur ne tenait pas uniquement au lycopène agissant comme antioxydant direct : l’étude a révélé que le lycopène (ainsi que les autres composés testés) activait le système de transcription ARE/Nrf2, une voie cellulaire qui active les gènes de défense antioxydante propres à l’organisme, notamment le NQO1. Lorsque les chercheurs ont spécifiquement bloqué cette voie Nrf2 à l’aide d’inhibiteurs, l’effet protecteur des composés a été considérablement réduit — preuve directe que l’activation de ce système de défense interne, et non pas simplement la neutralisation directe des radicaux libres, est au cœur du mécanisme par lequel le lycopène protège les cellules cutanées.
En quoi cela est-il lié au collagène et au vieillissement cutané visible ?
Le stress oxydatif cutané entraîne une expression accrue des métalloprotéases matricielles (MMP), des enzymes qui dégradent le collagène, ainsi qu’une diminution de la synthèse du collagène elle-même — ces deux phénomènes constituent ensemble la base biochimique de la perte d’élasticité cutanée et de la formation des rides. En réduisant le stress oxydatif mitochondrial induit par la roténone, l’extrait de tomate agit en amont de cette voie, avant qu’elle n’entraîne en aval la dégradation du collagène et la sénescence cellulaire.
Conclusion
Cette étude fournit une explication mécanistique claire de la manière dont le lycopène protège les cellules cutanées : il active le système de réponse antioxydante Nrf2, réduit considérablement le stress oxydatif mitochondrial et cytosolique et — en conséquence — protège contre la mort cellulaire et la sénescence cellulaire dans un modèle cellulaire validé du vieillissement cutané. En tant qu’étude in vitro sur des fibroblastes cutanés, elle démontre de manière convaincante ce mécanisme au niveau cellulaire ; les chercheurs y voient un argument en faveur des sources topiques et alimentaires de lycopène, qui favorisent la santé de la peau grâce à une protection mitochondriale spécifique, et non pas seulement par une activité antioxydante générale.
Références
[1] Darawsha, A. ; Trachtenberg, A. ; Sharoni, Y. « Système de transcription ARE/Nrf2 impliqué dans la protection conférée par les caroténoïdes, les polyphénols et l’estradiol contre le stress oxydatif mitochondrial induit par la roténone dans les fibroblastes dermiques. » Antioxidants 2024, 13, 1019. https://doi.org/10.3390/antiox13081019 (accès libre)
