Biotin für Haare und Nägel: Was die wissenschaftlichen Erkenntnisse tatsächlich zeigen
Biotin (Vitamin B7) ist einer der am stärksten beworbenen Inhaltsstoffe in Nahrungsergänzungsmitteln für Haare und Nägel auf dem Markt, vor allem weil es kostengünstig und biologisch plausibel ist – es ist ein notwendiger Cofaktor bei der Proteinsynthese, einschließlich der Keratinbildung, dem Strukturprotein, aus dem Haare und Nägel bestehen. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2017 in der Fachzeitschrift „Skin Appendage Disorders“ tat etwas, was das Marketing selten tut: Sie überprüfte systematisch, was die veröffentlichte klinische Literatur tatsächlich belegt.
Was die Übersichtsarbeit ergab
Bei der Durchsicht der veröffentlichten Literatur identifizierten die Autoren 18 berichtete Fälle, in denen eine Biotin-Supplementierung das Haar- oder Nagelwachstum verbesserte. In jedem einzelnen dieser 18 Fälle handelte es sich um einen Patienten mit einer identifizierbaren Grundursache für schlechtes Haar- oder Nagelwachstum – am häufigsten ein vererbter Enzymmangel (Biotinidase- oder Holocarboxylase-Synthetase-Mangel), wobei eine geringere Anzahl von Fällen das „Uncombable-Hair-Syndrom“ oder das „Brittle-Nail-Syndrom“ betraf. In jedem dieser Fälle führte die Biotin-Supplementierung zu einer messbaren klinischen Verbesserung.
Was nicht so oft erwähnt wird
Die zentrale Erkenntnis der Übersichtsarbeit ist das, was sie nicht festgestellt hat: Es gibt keine randomisierten kontrollierten Studien, die belegen, dass eine Biotin-Supplementierung das Haar- oder Nagelwachstum bei gesunden Personen ohne zugrunde liegenden Mangel oder eine Erkrankung verbessert. In der Übersicht zitierte In-vitro-Studien ergaben, dass Biotin die Proliferation oder Differenzierung normaler, nicht pathologischer Haarfollikelzellen nicht beeinflusst – was bedeutet, dass es nicht einmal eine eindeutige mechanistische Grundlage für eine Wirkung auf gesunde Haarfollikel gibt, im Gegensatz zu einer Wirkung zur Behebung eines Mangels.
Wie häufig ist ein tatsächlicher Biotinmangel?
Tatsächlich sehr selten. Ein echter Biotinmangel bei gesunden Erwachsenen, die sich ausgewogen ernähren, ist in der Fachliteratur praktisch nicht dokumentiert – die typische westliche Nahrungsaufnahme (35–70 µg/Tag) deckt den angemessenen Bedarf von 30 µg/Tag für Erwachsene problemlos ab, und Biotin wird zudem von normalen Darmbakterien produziert. Die anerkannten Ursachen für einen Mangel sind spezifisch: vererbte Enzymmangelzustände, bestimmte Antikonvulsiva (wie Valproinsäure), der chronische Verzehr von rohem Eiweiß (das Protein Avidin bindet Biotin und blockiert dessen Aufnahme – durch Erhitzen wird es denaturiert) sowie eine längere Einnahme von Antibiotika, die die Darmflora stört. Eine Studie, in der die Biotinspiegel bei 541 Frauen mit Haarausfall gemessen wurden, ergab, dass 38 % einen niedrigen Biotinspiegel aufwiesen – bei 11 % davon lag jedoch eine identifizierbare Ursache vor (Medikamente, Magen-Darm-Erkrankung) und 35 % litten unter einer begleitenden Hauterkrankung, was darauf hindeutet, dass der niedrige Biotinspiegel oft nicht die eigentliche Ursache für den Haarausfall war.
Fazit
Die wissenschaftlichen Erkenntnisse sprechen tatsächlich für eine Biotin-Supplementierung in einer bestimmten Situation: bei einem bestätigten oder stark vermuteten Biotinmangel, sei er nun erblich bedingt oder erworben. Abgesehen davon – für jemanden mit einer normalen Ernährung und ohne zugrunde liegenden Mangel – lautet die Schlussfolgerung der Übersichtsarbeit eindeutig: „Wir haben keine Belege dafür gefunden, dass eine Biotin-Supplementierung bei gesunden Personen einen Nutzen hat.“ Das bedeutet nicht, dass Biotin bei allen, die es einnehmen, wirkungslos ist (der individuelle Mangelzustand wird in der Regel nicht getestet), aber es bedeutet, dass die pauschale Behauptung „Biotin für schöneres Haar“ weit über das hinausgeht, was kontrollierte Studien tatsächlich gezeigt haben.
Literaturverzeichnis
[1] Patel, D.P.; Swink, S.M.; Castelo-Soccio, L. „A Review of the Use of Biotin for Hair Loss.“ Skin Appendage Disord. 2017, 3(4), 166–169. https://doi.org/10.1159/000462981
