L'astaxanthine et le vieillissement cérébral : ce que révèlent les recherches sur la neuroprotection et les fonctions cognitives

La plupart des antioxydants n’atteignent jamais le cerveau en quantité significative : la barrière hémato-encéphalique est conçue pour empêcher la plupart des molécules de la franchir. L’astaxanthine, un caroténoïde rouge-orange surtout connu pour donner leur couleur au saumon et au krill, est l’un des rares à la franchir facilement, grâce à une structure moléculaire qui lui permet de se fixer sur les membranes cellulaires plutôt que de simplement flotter autour d’elles. Cette propriété en a fait l’un des composés les plus étudiés ces dernières années dans le domaine du vieillissement cérébral.

D'où vient l'astaxanthine ?

L’astaxanthine est produite par la microalgue Haematococcus pluvialis en réponse protectrice au stress environnemental, et elle s’accumule au fil de la chaîne alimentaire dans le saumon, la truite, le krill et la crevette — ce qui explique en partie pourquoi le saumon sauvage a une teinte rosée. Sur le plan commercial, elle est extraite de cette même algue ou produite à partir de la levure Phaffia. Elle est reconnue comme sûre par la FDA depuis 1999, et les études menées chez l’homme n’ont rapporté aucun effet indésirable à des doses allant jusqu’à 40 mg par jour, ce qui est bien supérieur à la fourchette de 2 à 12 mg généralement utilisée dans les compléments alimentaires.

Comment il atteint le cerveau — et comment il y agit

Capacité antioxydante

La structure de l’astaxanthine — deux cycles terminaux reliés par une longue chaîne conjuguée — la rend exceptionnellement efficace pour neutraliser les espèces réactives de l’oxygène. Des comparaisons en laboratoire estiment que sa capacité à piéger l’oxygène singulet est environ 550 fois supérieure à celle de la vitamine E, et elle active également le système antioxydant propre à l’organisme en stabilisant le facteur de transcription Nrf2, qui active un ensemble d’enzymes protectrices (notamment l’hème oxygénase-1 et la NADPH quinone déshydrogénase) à l’intérieur des cellules soumises à un stress oxydatif.

Réduire la neuroinflammation

L’inflammation chronique de faible intensité dans le cerveau — principalement due à une hyperactivité des microglies, les cellules immunitaires résidentes du cerveau — est une caractéristique reconnue du vieillissement et est liée au déclin de la neurogenèse. Des études animales et cellulaires ont montré que l’astaxanthine inhibe la voie de signalisation NF-κB à l’origine de cette réponse inflammatoire, réduisant ainsi les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF, l’IL-1 et l’IL-6 tout en augmentant le signal anti-inflammatoire IL-10.

Favoriser la croissance de nouveaux neurones

La neurogenèse adulte — c’est-à-dire la production continue de nouveaux neurones dans des régions cérébrales spécifiques telles que l’hippocampe — diminue avec l’âge et est étroitement liée aux capacités de mémoire et d’apprentissage. Des études in vitro et sur des animaux montrent que l’astaxanthine peut stimuler la prolifération des cellules précurseurs neuronales, en partie en augmentant le BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) et en activant le réseau de gènes FOXO3 associé à la longévité, deux éléments essentiels au maintien d’un réservoir sain de cellules souches pour une neurogenèse tout au long de la vie.

Concrètement

Chez des souris âgées, un mois de supplémentation en astaxanthine a amélioré les fonctions cognitives de l’hippocampe et renforcé la potentialisation à long terme — fondement cellulaire de l’apprentissage et de la mémoire —, tout en entraînant des gains mesurables lors de tests d’apprentissage spatial tels que le labyrinthe aquatique de Morris. Des résultats similaires ont été observés dans plusieurs modèles de rongeurs, notamment une amélioration des performances cognitives et mnésiques dans des modèles de type Alzheimer et une réduction des troubles cognitifs suite à un stress oxydatif induit.

Conclusion

L’intérêt de l’astaxanthine en tant que composé neuroprotecteur repose sur trois mécanismes convergents : une action antioxydante directe, la suppression de la neuroinflammation chronique et le soutien des voies moléculaires (Nrf2, BDNF, FOXO3) qui maintiennent la neurogenèse à mesure que le cerveau vieillit. Les données cliniques humaines portant spécifiquement sur les résultats cognitifs restent limitées par rapport à la littérature animale, mais le profil de sécurité est bien établi et le mécanisme d’action sur le vieillissement cérébral est exceptionnellement bien élucidé pour un caroténoïde alimentaire.

Références
[1] Medoro, A. ; Davinelli, S. ; Milella, L. ; Willcox, B.J. ; Allsopp, R.C. ; Scapagnini, G. ; Willcox, D.C. « L’astaxanthine alimentaire : un antioxydant et un agent anti-inflammatoire prometteur pour le vieillissement cérébral et la neurogenèse adulte ». Mar. Drugs 2023, 21, 643. https://doi.org/10.3390/md21120643 (accès libre)