Omega-3 und zelluläre Alterung: Was eine randomisierte Studie über Stress und Telomerase ergab

Höhere Omega-3-Spiegel im Blut werden in Beobachtungsstudien durchweg mit längeren Telomeren, geringere Entzündungswerte und eine abgeschwächte kardiovaskuläre Stressreaktivität – doch ob die Einnahme von Omega-3-Präparaten tatsächlich die Reaktion des Körpers auf Stress in Echtzeit verändern kann, war bis zu einer randomisierten kontrollierten Studie aus dem Jahr 2021, die in „Molecular Psychiatry“ veröffentlicht wurde, noch nicht direkt untersucht worden.

So war die Studie aufgebaut

138 sitzende, übergewichtige Erwachsene mittleren Alters (93 Frauen, 45 Männer) wurden randomisiert und erhielten vier Monate lang entweder 2,5 g Omega-3 pro Tag, 1,25 g Omega-3 pro Tag oder ein Placebo. Vor und nach der Supplementierungsphase unterzogen sich die Teilnehmer dem Trierer Sozialen Stresstest – einem validierten Laborstressor –, während die Forscher den Cortisolspiegel im Speichel, die Telomeraseaktivität in den Blutlymphozyten sowie Entzündungsmarker (sowohl die proinflammatorischen IL-6 und TNF-α als auch das antiinflammatorische IL-10) vor und wiederholt nach dem Stressor.

Wovor Omega-3 schützte

Telomerase und zelluläre Reparatur

Die Placebo-Gruppe zeigte unmittelbar nach dem Stresstest einen Rückgang der Telomerase (des Enzyms, das Telomere – die Schutzkappen an den Chromosomen – repariert und erhält) um 24 % – beide Omega-3-Supplementierungsgruppen waren vor diesem Rückgang geschützt. Ein Rückgang der Telomerase unter akutem Stress gilt als Marker für eine verminderte zelluläre Reparaturfähigkeit; der Schutz davor ist daher ein wesentlich bedeutenderer Befund als lediglich das „geringere Stressempfinden“.

Entzündungsreaktion

In ähnlicher Weise zeigte die Placebo-Gruppe nach dem Stress einen Rückgang von IL-10 (einem entzündungshemmenden Signal) um 26 % – auch hier waren beide Omega-3-Gruppen vor diesem Rückgang geschützt. Die Omega-3-Supplementierung reduzierte zudem den Gesamt-IL-6-Spiegel (ein proinflammatorisches Zytokin) während des gesamten Stresstests in der 2,5-g/Tag-Gruppe im Vergleich zum Placebo um 33 %.

Cortisol

Omega-3 reduzierte die gesamte Cortisolausschüttung während des Stresstests, wobei die 2,5-g/Tag-Gruppe um 19 % niedrigere Gesamtcortisolspiegel aufwies als die Placebo-Gruppe – eine echte Verringerung der akuten Stresshormonreaktion des Körpers, nicht nur eine subjektive.

Warum dies über einen einzelnen Stresstest hinaus von Bedeutung ist

Die Interpretation der Forscher selbst fasst diese Ergebnisse zusammen: Durch die Senkung von Entzündungen und Cortisol während akuter Stresssituationen sowie den Schutz zellulärer Reparaturmechanismen (Telomerase) während der Erholungsphase könnte Omega-3 die mit chronischer Stressbelastung verbundene beschleunigte Zellalterung verlangsamen. Dies ist eine ganz andere Art von Beleg als die allgemeine Behauptung, „Omega-3 wirke entzündungshemmend“ – es handelt sich um einen kontrollierten Nachweis, dass eine Nahrungsergänzung die messbare Stressphysiologie in einem spezifischen, wiederholbaren Labortest verändert.

Das Fazit

In dieser Studie schützte die Omega-3-Supplementierung – sowohl in moderater (1,25 g/Tag) als auch in höherer (2,5 g/Tag) Dosierung – mehrere unterschiedliche Marker für zelluläre Alterung und Entzündung vor den schädlichen Auswirkungen akuten psychischen Stresses, begleitet von einer echten Verringerung der Cortisolausschüttung. Die Übereinstimmung bei Telomerase, IL-10, IL-6 und Cortisol – vier unabhängige Messgrößen, die sich alle in dieselbe schützende Richtung bewegen – ist ein stärkeres Signal, als es jeder einzelne Marker für sich genommen wäre.

Literaturhinweise
[1] Madison, A.A.; Belury, M.A.; Andridge, R.; Renna, M.E.; Shrout, M.R.; Malarkey, W.B.; Lin, J.; Epel, E.S.; Kiecolt-Glaser, J.K. „Omega-3-Supplementierung und Stressreaktivität zellulärer Alterungsbiomarker: eine begleitende Teilstudie einer randomisierten, kontrollierten Studie bei Erwachsenen mittleren Alters.“ Mol. Psychiatry 2021, 26, 3034–3042. https://doi.org/10.1038/s41380-021-01077-2 (Open Access, PMC8510994)